Tim naučnika Medicinskog centra Bet Izrael Dicones (BIDMC) u Bostonu otkrio je gen koji ima funkciju svojevrsnog prekidača koji u nekim formama poremećaja iz spektra autizma uzrokuje smanjene društvene sposobnosti.
Studija predstavljena u časopisu Nature otkriva neurobiološke mehanizme kontrole društvenosti, a njeni rezultati mogli bi da predstavljaju prve korake u lečenju određenih ključnih posledica autizma.
U svom istraživanju, tim pod vodstvom Metjua Andersona, direktora Neuropatologije na BIDMC-u, posebno se usredsredio na gen UBE3A koji u povećanom broju kopija kod ljudi uzrokuje rašireni oblik autizma. S druge strane manjak istog gena kod ljudi uzrokuje poremećaj poznat kao Anglemanov sindrom koji karakterizuje povećana društvenost. Andersonov tim pre svega je demonstrirao da miševi, koji su genski modificirani tako da imaju višak kopija UBE3A, pokazuju smanjene društvene sposobnosti i smanjenu vokalnu komunikaciju sa drugim miševima, kao i repetitivne aktivnosti nege sopstvenog tela.
„U našoj studiji hteli smo da odredimo gde se u mozgu javlja taj manjak društvenog ponašanja i kako ga porast u broju gena UBE3A potiskuje“, rekao je Anderson.
„Imali smo na raspolaganju oruđa koja smo sami izgradili. Nismo samo uveli gen u specifične delove mozga, već smo ga usmerili u određene vrste ćelija, tako da smo mogli da testiramo koje tačno imaju ulogu u regulisanju socijalnosti“, dodao je, a prenosi Jutarnji.
Pratite Krstaricu na www.krstarica.com