Američki biolozi slučajno su otkrili veoma obećavajući lek za Alchajmerovu bolest eksperimentišući sa novim preparatom za borbu protiv posledica moždanog udara, a rezultati njihovih eksperimenata na miševima objavljeni su u časopisu „Džurnal of eksperimental medisin“.
„Ovaj lek ima neuroprotektivna i antiinflamatorna svojstva, što nas je navelo da testiramo kako on utiče na mozak miševa koji pate od Alchajmerove bolesti. Pokazali smo da se može koristiti kao veoma efikasno sredstvo za uništavanje beta-amiloida u ranim fazama njegovog razvoja“, izjavio je Borislav Zlokovič sa Univerziteta Južna Kalifornija u Los Anđelesu.
Veruje se da je Alchajmerova bolest uzrokovana akumulacijom patogene supstance, beta-amiloidnog proteina u neuronima. On se formira iz ostataka amiloid prekursor proteina (APP) koji učestvuje u procesu obnavljanja oštećenih neurona i formiranju veza između njih. Poremećaji u procesu obnove molekula tog proteina dovode do pojave beta-amiloidnih plakova i razaranja nervnih ćelija.
Poslednjih godina biolozi su primetno napredovali u razumevanju onoga što uzrokuje ovu bolest i šta ona predstavlja. Naučnici su nedavno otkrili da Alchajmerova bolest može biti zarazna, otkrili su da beta-amiloidni plakovi mogu biti važan deo urođenog imunog sistema i pronašli nekoliko perspektivnih metoda za njeno lečenje.
Zlokovič i njegove kolege otkrili su kako je moguće zaštititi mozak od nakupljanja ovih proteina, skrenuvši pažnju na neobična svojstva enzima APC koji štiti krvne sudove od formiranja krvnih ugrušaka i potiskuje upalu.
Naučnici su eskperimentisali sa jednom od sintetičkih verzija ovog proteina, 3K3A-APC, koji nije u stanju da rastvara krvne ugruške. Kako su pokazali eksperimenti na miševima obolelih od Alchajmerove bolesti, nakon samo četiri meseca uzimanja malih doza ovog proteina dvostruko se snizio broj amiloidnih plakova, ako su oni već bili prisutni u mozgu, a sprečili su njihovu pojavu u slučaju da se još nisu bili pojavili.
Zlokovič i njegove kolege su se zainteresovale za to kako je ovaj lek zaustavio „skupljanje“ novih čestica beta-amiloida. Ispostavilo se da je lek ometao čitanje gena BACE1 koji je odgovoran za sastavljanje specifičnih molekularnih „makaza“ i formiranje beta-amiloidnih „blokova“, ab42 molekula od kojih se formiraju plakovi. Shodno tome, blokada gena BACE1 zaštitila je miševe od svih karakteristika Alchajmerove bolesti. Ponašanje tih glodara se nije razlikovalo od zdravih miševa, oni su brzo pamtili nove informacije i znali su koja su opasna područja u njihovim kavezima.
Zanimljivo je da je lek već prošao prve dve faze ispitivanja na dobrovoljcima koji su doživeli moždani udar i ishemiju. Zbog toga se naučnici nadaju da će lek uskoro početi da se testira na ljudima kod kojih je nedavno otkrivena Alchajmerova bolest.
(Sputnjik)
Pratite Krstaricu na www.krstarica.com